Suchtrisiko: Der Suchtmensch – gibt es ihn wirklich?

Eine Gruppe Freunde, eine verrauchte Bar. Einer der Freunde bestellt Schnaps für alle. Aus einer Runde werden schließlich vier, und die Partyraucher verdrängen auch beim Rest der Gruppe alle guten Vorsätze. Die Quittung am Morgen danach: Der Schädel brummt, die Kleidung mieft. Doch während bei dem einen allein beim Gedanken an Zigaretten oder Bier Ekel aufsteigt, steht ein anderer schon wieder am Kiosk, um eine neue Schachtel zu kaufen.

Und für einen der Freunde war der Rausch auch nicht etwa Ausdruck einer spontanen, feuchtfröhlichen Dynamik, sondern Routine. Er trinkt nämlich fast täglich. Das ist statistische Realität, denn einer von dreißig Erwachsenen in Deutschland ist alkoholabhängig. Süchtige konsumieren weiter, sie rauchen oder trinken, obwohl sie wissen, dass es ihnen schadet – auch weil ihnen die Kontrolle über ihren Konsum entglitten ist.

Warum passiert das den einen, den anderen aber nicht? Warum werden manche abhängig, während ein Großteil der Menschen zwar ab und an am Weinglas nippt, manche gelegentlich an einer Zigarette ziehen oder in Clubs sogar mit Drogen wie Ecstasy herumexperimentieren, danach aber wieder gut darauf verzichten können?

Es gebe eben Suchtmenschen, die sich einfach nicht bremsen könnten, heißt es oft. Als wäre die Sucht bei ihnen wie eine Art Programm im Kopf vorinstalliert, das in dem Moment startet und die Kontrolle kappt, in dem eine Substanz durch ihre Blutgefäße rauscht. Es ist eine ziemlich biologistische Sicht, nach der Sucht eine Art Schicksal darstellt.

Wie viel Wahrheit in ihr steckt – wie viel Anfälligkeit also in einem Menschen angelegt ist und welche Rolle die Umwelt spielt –, versuchen Suchtforschende schon lange herauszufinden. Sie schauen, welche Gene sich bei Süchtigen häufen, analysieren, ob es bestimmte Auffälligkeiten in ihren Gehirnen gibt, untersuchen, in welchen Umgebungen Menschen süchtig werden und warum manche offenbar zu ganz bestimmten Substanzen neigen.

Es geht um eine der schwierigsten und zugleich wichtigsten Fragen der Suchtforschung. Denn je genauer Mediziner verstehen, warum jemand suchtanfällig ist, desto früher und gezielter können sie Betroffenen helfen – was die Chance auf Heilung deutlich erhöht. Und das könnte allein in Deutschland Millionen Menschen helfen (siehe Infobox). Was Sucht anrichten kann, zeigen prominente Biografien: Amy Winehouse, gestorben an einer Alkoholvergiftung mit 3,9 Promille. Jimi Hendrix, erstickt mit Schlaftabletten und Alkohol im Blut. Beide mit 27 Jahren. Sie stehen nur beispielhaft für unzählige Fälle in unserem alltäglichen Umfeld, die nie in der Zeitung auftauchen: der gestresste Lehrer, der sich nach langen Arbeitstagen mit einer halben Flasche Wein beruhigt, die Ärztin, die sich selbst Tabletten verschreibt, oder der Familienvater mit Bluthochdruck, der einfach nicht von den Kippen loskommt.

Es beginnt mit einem Dopamin-Kick

Auf der Suche danach, was Menschen suchtanfällig macht, führte eine erste Spur zu einer archaischen Hirnstruktur, die seit jeher das Überleben der Menschheit gesichert hat: dem Belohnungszentrum. Diese Hirnregion wird aktiv, wenn uns etwas guttut – damit wir lernen, es wieder zu tun. Berührungen, Sex oder gutes Essen – und schon flutet Dopamin die Synapsen, positive Verknüpfungen entstehen.

Ob Alkohol, Nikotin oder Kokain, die allermeisten Drogen wirken über diesen Mechanismus. Denn sie stimulieren ebenfalls eine Dopaminausschüttung – teils jedoch viel stärker als ein Teller Nudeln oder Berührungen. Drogen kapern so den archaischen Lernmechanismus – die starke Dopaminausschüttung führt dazu, dass Erlebnisse und damit verbundene Reize, etwa eine klirrende Flasche oder der Anblick einer Zigarette, noch stärker positiv abgespeichert und verknüpft werden.

Gebremst wird der Drang nach einem neuen Dopamin-Kick nur vom Stirnhirn, der – wenn man so will – vernünftigen Instanz des Hirns. Sie ist eng mit den zentralen Kernen im Belohnungssystem verdrahtet. Das Stirnhirn wird aktiv, wenn wir Entscheidungen abwägen – wenn wir etwa nach dem ersten Bier beschließen, dass eine Saftschorle doch auch ganz gut schmeckt. Je häufiger man allerdings nachgibt und das Belohnungszentrum mit Dopamin überflutet, desto mehr verfestigt sich der Lerneffekt der Droge und desto weniger greift das Stirnhirn ein. Bis irgendwann schon ein Klirren ausreicht, um starkes Verlangen nach Bier auszulösen.

Sollte die Suchtanfälligkeit tatsächlich im Hirn mancher Menschen angelegt sein, dann in diesen beiden Strukturen, dem Stirnhirn oder dem Belohnungszentrum. Und tatsächlich scheint das so zu sein: In einer Untersuchung von Hirnschnittbildern entdeckten britische Forschende bei Suchtpatienten und ihren Geschwistern, dass bestimmte Areale in ihrem Stirnhirn, die für die Verhaltenskontrolle wichtig sind, schlechter miteinander verknüpft waren als bei einer Vergleichsgruppe. Eine Veränderung, die sie suchtanfälliger gemacht habe, vermuten die Forschenden. 

In einer großen Genomstudie fiel zudem auf, dass sich bestimmte Genmutationen bei Süchtigen häufen, die dafür sorgen könnten, dass ihr Belohnungszentrum stärker auf Drogen reagiert. Die Genvarianten verändern etwa den Aufbau der Rezeptoren im Hirn, an die Dopamin, Nikotin oder Opioide andocken – und über die sie ihre Wirkung entfalten. Und das sind nur ein paar Beispiele.

Wobei es auch Varianten im Erbgut gibt, die vor einer Sucht schützen können – etwa bei Alkohol. Menschen mit diesen Genen können ihn schlechter in ihrer Leber abbauen, weshalb sich mehr giftige Abbauprodukte in ihrem Körper ansammeln. Schon nach wenigen Drinks geht es ihnen so schlecht, dass sie kaum von Alkohol süchtig werden.

Ein Käfig voller Ratten veränderte das Verständnis von Sucht

Haben also diejenigen recht, die sagen, Suchtanfälligkeit sei vorprogrammiert? Die Sache hat mehrere Haken: Denn nicht alle Süchtigen tragen Risikogene. Und nicht sämtliche Beobachtungen von Forschenden lassen sich allein mit Biologie erklären. Denn wie kann es sein, dass die Geschwister der Süchtigen in der besagten britischen Studie zwar dieselben Änderungen im Stirnhirn aufwiesen, aber selbst nicht süchtig wurden? Zweifel an der rein biologischen Erklärung weckt auch das, was Forschende Ende der Siebzigerjahre in einem Labor im kanadischen Vancouver bemerkten.

Dort hatten sie mehrere Rattenkäfige aufgestellt. Die einen Ratten hatten eine attraktive Umgebung. Sie konnten an Stangen entlangklettern, durch Tunnel krabbeln und spielen, sie lebten in Gemeinschaft, gebettet auf Sägemehl aus Zedernholz. Die anderen Ratten wurden dagegen in Isolation gehalten, in einem kleinen, kargen Käfig. All diese Tiere bekamen regelmäßig die Wahl zwischen zwei Trinkfläschchen. Eines enthielt reines Wasser, das andere zusätzlich Morphin.

Die Daten aus dem inzwischen berühmten Rattenpark-Experiment ergaben einen bemerkenswerten Befund: Die isolierten Tiere in den kleinen Käfigen tranken mehr Morphin als die, die gemeinsam mit Artgenossen in einer abwechslungsreichen Umgebung lebten.

Die Forschenden um den Psychologen Bruce Alexander bestätigten dies in ihrer These: Es sei gar nicht so sehr die Biologie, die die Tiere süchtig macht, sondern ihre Umgebung und das soziale Gefüge oder vielmehr das Fehlen davon.

Alexander war sich sicher: Das Gleiche gilt für Menschen. Sucht sei also kein rein medizinisches, sondern ein soziales Problem. Mit anderen Worten: Man wird nicht süchtig, weil das Belohnungssystem anders tickt, sondern weil man sich einsam und nirgendwohin zugehörig fühlt oder einem das Leben übel mitspielt.

Als Beleg für diese These wird immer wieder auch eine Untersuchung zu US-Soldaten im Vietnamkrieg herangezogen. Von den Soldaten in einer Stichprobe konsumierte demnach in Vietnam fast jeder Dritte Heroin, jeder Fünfte hatte gar Symptome einer Abhängigkeit. Doch das änderte sich, als die Soldaten nach Hause, in ihr gewohntes soziales Umfeld zurückkehrten. Im ersten Jahr nach der Rückkehr hatte nur noch einer von hundert Symptome einer Heroinsucht. Das Ergebnis scheint den Befund der Mäuse-Studie zu bekräftigen. Doch die Untersuchung hat Schwächen. Forscher argumentieren, dass Heroin in den USA teurer, weniger gut verfügbar und sozial weniger akzeptiert war als in Vietnam. Und dass zumindest manche Rückkehrer stattdessen Alkohol tranken. Diese Faktoren schränken die Aussagekraft der Studie zumindest ein.

Warum Jugendliche sich betrinken

Allerdings weisen auch neuere Untersuchungen auf die soziale Komponente von Konsum und Sucht hin: etwa eine am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim. Der Neurowissenschaftler Rainer Spanagel und viele seiner Kollegen waren besorgt, dass noch immer viele Jugendliche Binge-Drinking betreiben – also Komasaufen. Das Problem: Je früher und intensiver Jugendliche mit schädlichen Substanzen in Kontakt kommen, je früher sie etwa ihren ersten Alkoholrausch erleben, desto wahrscheinlicher ist, dass sie später ein Suchtproblem entwickeln.

Nur warum trinken Jugendliche bis zur Besinnungslosigkeit? Liegt es am Umfeld, den Genen oder gibt es gar bestimmte Hinweise im Gehirn? Um das herauszufinden, analysierte eine internationale Gruppe um Spanagel bei mehr als 600 Jugendlichen das Trinkverhalten im Alter von 14 und 16 Jahren. Sie fertigten Gehirnschnittbilder an, untersuchten die Aktivität vom Belohnungszentrum, ermittelten die Persönlichkeitsmerkmale der Heranwachsenden und ob in ihrer Familie Drogenmissbrauch vorkam.

Sie wussten, dass all diese Faktoren das Risiko für gefährlichen Alkoholkonsum beeinflussen könnten. Nur welcher davon würde am bedeutsamsten sein?

Die Antwort ist auf den ersten Blick verblüffend – und zugleich naheliegend. Es waren romantische Erlebnisse, die erste Liebe – und das erste gebrochene Herz. Unzählige Filmprotagonisten machen schließlich vor, dass man eine Liebeskrise am besten mit dem Inhalt der Minibar ertränkt. Und auch Taylor Swift singt: Your heart was glass, I dropped it / Champagne problems. Die Erkenntnis untermauert die These, dass Konsum soziale Gründe hat. Nur was bedeutet das? Macht der Versuch zu lieben manche Menschen zu Abhängigen?

Natürlich nicht allein – zumal die Studie nur untersucht hat, warum Jugendliche sich zeitweise betrinken, nicht warum sie süchtig werden. Und eine harmonische Partnerschaft auf der anderen Seite wirkt enorm schützend. Das Risiko ist es also wert.

Wichtig ist deshalb auch ein zweiter Befund, auf den die Forschenden stießen. Hinweise, die auch in anderen Studien über Suchtanfälligkeit immer wieder auftauchen. Dazu gehören die Persönlichkeitsmerkmale: Wer impulsiv, extrovertiert und unorganisiert war, neigte nämlich eher zum Trinken. Gewissenhaftigkeit dagegen schützte davor. Bei dieser Gruppe schienen genetische Einflüsse eine Rolle zu spielen. Ein weiter wichtiger Faktor war die eigene Vergangenheit und Familienkonstellation.

Warum der eine raucht und eine andere trinkt

"Je mehr emotional einschneidende Erlebnisse ich in der Kindheit erlebe – den Verlust von Bezugspersonen oder etwa Missbrauchserfahrungen –, desto wahrscheinlicher ist es, dass ich in meinem Leben ein Suchtproblem entwickeln werde", sagt der Neurowissenschaftler Spanagel. Dazu gehört auch die Erfahrung, dass Eltern Drogenprobleme haben. Ist ein Elternteil alkoholabhängig, ist das Risiko für die Kinder deutlich erhöht, selbst ein Alkoholproblem zu entwickeln. Wird im Elternhaus geraucht, wird auch das Kind später eher selbst ein Raucher. Und das liegt nicht nur an den Genen, sondern auch an Kindheitserfahrungen.

Die Ergebnisse stützen Alexanders These: Konsum hat oftmals soziale Gründe und auch ob jemand süchtig wird, hängt mit sozialen Faktoren zusammen. Dass Eltern Konsumeigenschaften an ihre Kinder weitergeben, könnte sogar erklären, warum manche Menschen für bestimmte Substanzen anfälliger sind, der eine für Alkohol, eine andere für Zigaretten. Für das Phänomen gibt es allerdings noch eine andere Erklärung – abseits von familiärer Prägung und Genen. Sie hängt damit zusammen, warum Menschen überhaupt Drogen nehmen.

Die Gründe sind vielschichtig: ein Glas Wein zu einem guten Essen. Oder Speed und Koks in einer Nacht voller Euphorie, die nicht enden soll. Manche würden sagen, Drogen sind wie Instrumente, die – wenn man sie richtig einsetzt – das Leben bereichern. Einige werden ja sogar medizinisch erforscht: LSD und Psilocybin in der Depressionsbehandlung oder Ecstasy bei posttraumatischen Belastungsstörungen.

Warum aber begannen die US-amerikanischen Soldaten in Vietnam überhaupt damit, Heroin zu nehmen? Warum fingen die Jugendlichen in Mannheim das Trinken an? Eine berühmte Theorie in der Suchtmedizin, die self-medication hypothesis, besagt, dass Menschen Drogen nehmen, um ihre eigenen Leiden zu behandeln. Sie versuchen es mit verschiedenen Substanzen, die verfügbar sind, und landen schließlich bei einer, die ihnen scheinbar besonders gut hilft. Und für die sind sie besonders anfällig.

Heroin dämpft Angst, wirkt betäubend und euphorisierend – und war in Vietnam weitverbreitet. Auch Wein und Bier, was man beides hierzulande an jeder Ecke kaufen kann, wirken angstlösend und dämpfend. Zum Alkohol neigen gerade Menschen mit sozialen Ängsten, die sich in größeren Gruppen unwohl fühlen, oder solche, die Gefühlskrisen durchleben. Nikotin hat eine beruhigende Wirkung und lindert akuten Stress. Menschen mit einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bevorzugen Stimulanzien, weil sie bei ihnen paradoxerweise beruhigend wirken. Und Menschen mit Antriebsproblemen wie etwa bei Depressionen nutzen Stimulanzien, um sich lebhafter zu fühlen.

Sucht ist kein Schicksal

Die Theorie bietet einen holzschnittartigen Erklärungsversuch, der sicher nicht auf jeden Einzelnen zutrifft. Klar ist aber: Wer Drogen nimmt, um Probleme zu bewältigen, wird mit höherer Wahrscheinlichkeit süchtig. Weil der Lerneffekt droht zu bleiben, dass das eigene Leben nur mit der Substanz erträglich ist – auch wenn sich das auslösende Problem irgendwann in Luft auflöst.

All die verschiedenen Erkenntnisse aus Jahrzehnten der Suchtforschung machen deutlich: Den typischen Suchtmenschen mit vorinstalliertem Suchtprogramm im Hirn, den gibt es nicht. Suchtanfälligkeit hat viele individuelle Gründe. Es gibt Menschen mit einer Vergangenheit, in der ihnen gewisse Dinge vorgelebt wurden, einer Persönlichkeit, einem sozialen Umfeld, akuten Lebenskrisen und einem gewissen genetischen Risiko, das etwa fünfzig Prozent der Suchtanfälligkeit ausmacht. Es legt also eine gewisse Basis.

Und die ist mit fünfzig Prozent tatsächlich bedeutsam. Trotzdem ergibt es keinen Sinn, Wattestäbchen mit ein paar Mundschleimhautzellen in irgendwelche fernen Labore zu schicken, um die eigenen Gene auf Suchtanfälligkeit testen zu lassen. Forschende beginnen gerade erst zu verstehen, was einzelne Mutationen überhaupt im Körper und Hirn verändern. Die viel wichtigere Botschaft hinter den fünfzig Prozent ist eine andere: Betroffene haben selbst mit Risikogenen einen großen Einfluss auf ihr Leben und ihren Konsum. Es ist eine Botschaft, die Suchtmedizinern enorm wichtig ist.

Wer wissen möchte, wie anfällig er oder sie ist, kann sich zumindest fragen: Wie viel und vor allem warum konsumiere ich? Und wer beobachtet, dass Menschen im eigenen Umfeld eine schwere Zeit erleben oder etwas zu häufig betrunken sind, kann versuchen, mit ihnen ins Gespräch zu kommen. Denn sozialer Rückhalt hilft und schützt, je früher, desto besser.

Wenn einem aber eine Kollegin angesichts einer leeren Packung Gummibärchen oder zerfledderten Schokopapiers weismachen möchte, dass sie nichts dafür könne, sie sei eben ein Suchtmensch, dann wollte sie vielleicht einfach nichts abgeben.

Weitere Experten in der Recherche:

• Jonathan Gewirtz, Psychologe an der Arizona State University, USA
• Janna Cousijn, Neurowissenschaftlerin an der Erasmus University Rotterdam, Niederlande